虽然突变KRAS癌基因与多种癌症相关，但是目前还没有任何一种治疗性制剂成功地以该基因为靶点。科学家正在尝试寻找通过阻断另一种蛋白下游信号进而以该基因为靶点的方法。
6月份刊发在《Cancer Discovery》杂志上的一项最新研究显示。来自美国北卡罗来纳大学医学院的一个研究团队率先提供了一种称为GSK-3 &alPHa;的蛋白在促进癌基因KRAS功能中的作用的证据。点击阅读文献
当科学家在胰腺肿瘤模型中抑制GSK-3时，该团队获得了较强的抗肿瘤应答，从而为胰腺癌的治疗提供了一种可能的选择。
“GSK-3可促进一种称为NF-kappa B的蛋白的活性。我们的实验室已研究NF-κB多年，并且已发表文章证明该蛋白对KRAS信号转导很重要。但是KRAS如何激活NF-κB尚未被充分了解，我们发现了它们之间存在关联。” Albert Baldwin教授说。
GKS-3有&alPHa;和β两型。β型一直在研究，并且被认为是一种肿瘤抑制剂。GKS-3&alPHa;被认为是GKS-3β的剩余产物。该研究团队通过人类胰腺肿瘤在小鼠中研究了GKS-3α，通过实验发现其功能不同于GKS-3β。
“我们的数据表明，GKS-α确实是一种癌蛋白，KRAS利用GKS-α来激活NF-κB途径（经典的和非经典的）。这一结果是重要的，因为GKS3-α位于两种途径的上游，并且可抑制这两种途径，这使其成为一个可行治疗靶点。我们目前正在进行进一步药理学研究。”Baldwin最后总结说。
来源：药品资讯网信息中心
