骨髓细胞异常以及骨髓微环境功能异常可导致血液病，如白血病、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常的发生。到目前为止，研究人员一直无法替换构成骨髓微环境的细胞。研究人员发表于Cell出版社期刊《Developmental Cell》的一项研究表明，消除功能异常微环境中细胞的一种基因会导致细胞死亡，从而使供体细胞取代骨髓微环境中的这些细胞。该研究结果除了让我们更好地了解骨髓微环境，还可能有助于改善骨髓移植治疗患者的结局。
哈佛医学院和波士顿儿童医院的Hongbo Luo博士领导的科学家们发现，缺乏编码SHIP酶（含SH2肌醇-5''-磷酸酶-1）基因的小鼠不能形成正常的骨髓微环境，但正常小鼠的移植细胞可以使突变小鼠的骨髓微环境得以重建。
这种微环境重建使骨髓血细胞生成恢复正常，并纠正SHIP缺陷小鼠由于脾脏和肺异常血细胞生成所致的缺陷。
“我们相信，我们的发现是本领域的一个重大突破，”Luo博士说。“可以预期的是特异性SHIP抑制剂有可能实现骨髓微环境的长期重建，虽然目前尚无此方面的研究资料。”
来源：药品资讯网信息中心
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